Il meccanismo alla base dell’associazione fra emicrania e PFO implica verosimilmente l’ipersensibilità corticale associata alle emicranie: un ampio shunt destro-sinistro consente il transito di un maggior volume di elementi chimici vasoattivi e mocroaggregati, come le piastrine attivate, attraverso il forame beante e quindi la comparsa dell’emicrania.
Probabilmente non vi sono ancora prove sufficienti a supportare la chiusura del PFO in tutti i pazienti con emicrania, ma vi può essere una sottopopolazione di pazienti con emicrania in cui sussiste un qualche meccanismo causale fra PFO ed emicrania, e che quindi potrebbe trarre beneficio dalla procedura, ma il meccanismo di base non è stato ancora determinato. I soggetti con emicrania, d’altro canto, presentano un aumento dell’incidenza delle tromboembolie venose, il che suggerisce un’iperattivazione piastrinica: va accertato l’effetto dell’aspirina in questi pazienti, ed il possibile ruolo di questo farmaco nella prevenzione dell’emicrania. Am J Cardiol 2008; 102: 916-20